Lithium et laxatifs…attention!

Article extrait du Bulletin Interactif des CRPV de Marseille et de Nice

Le Lithium est un « vieux » médicament dont les effets thérapeutiques découverts au XIXème siècle ont été redécouverts en 1950, le plaçant comme traitement incontournable des troubles bipolaires.

Il est caractérisé par une marge thérapeutique étroite, les concentrations plasmatiques efficaces à l’équilibre étant comprises entre 0,6-1,2 mEq/L, toutefois, des taux de 0,5-0,8 mEq/L diminuent le risque de toxicité et suffisent généralement à prévenir les rechutes chez les patients bipolaires. Le seuil de toxicité est par contre de 1.5 mEq/L. Il est donc important de connaître le profil pharmacocinétique du Lithium: Il est caractérisé par une absorption rapide et quasi complète (90% de la dose administrée) au niveau du tractus gastro intestinal, un faible volume de distribution et une absence de liaison aux protéines plasmatiques, une élimination essentiellement rénale (90%) avec une réabsorption tubulaire en compétition avec le sodium, qui justifie la surveillance du ionogramme et la prudence lors de coprescription avec des diurétiques.

La demi-vie est de 12 à 24h après ingestion d’une dose unique si la fonction rénale est normale, elle augmente jusqu’à plus de 50h en cas de traitement de longue durée.

Il est également important de connaitre les symptômes les plus courants en cas de surdosage qui sont d’ordre neurologiques (pouvant aller jusqu’au coma), digestifs, cardiaques avec modifications électrocardiographiques (arythmie, bloc auriculoventriculaire, allongement de l’intervalle QT), rénaux (troubles de la concentration des urines, insuffisance rénale). L’hospitalisation est nécessaire en cas de surdosage, avec correction éventuelle des troubles hydrélectrolytiques et épuration extra rénale dans les cas les plus graves. Une surveillance prolongée est indispensable, en raison d’un possible relargage du lithium dans les suites d’une accumulation intracellulaire.

Les constipations chroniques liées à la pathologie psychiatrique sous-jacente et aux traitements antipsychotiques associés justifient fréquemment l’utilisation de laxatifs au long cours. Il convient donc d’être prudent lors de
l’instauration ou l’arrêt de tels traitements lorsqu’ils sont associés au lithium.

Une surveillance rapprochée de la lithémie avec adaptation éventuelle des posologies est alors nécessaire.

Références bibliographiques

  • Ward ME, Musa MN, Bailey L. Clinical pharmacokinetics of lithium. J Clin Pharmacol 1994; 34:280.
  • Timmer RT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol 1999 ; 10 : 666-74.
  • Amdisen A. Clinical features and management of lithium poisoning. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988; 3:18.

Traitement par dihydropyrimidines (5-Fluorouracile et capécitabine) et déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD) : que savoir ?

Article extrait du bulletin Interactif des CRPV de Nice et de Marseille (n°31-automne 2019)

Une patiente de 67 ans, suivie pour un cholangiocarcinome traité par capécitabine, est hospitalisée suite à la survenue d’une diarrhée de grade 3. Au décours de sa deuxième cure, la patiente présente une diarrhée abondante ne cédant pas sous traitement symptomatique. Un scanner est effectué et met en évidence une iléite terminale. La question de l’imputabilité de la capécitabine est soulevée.

La patiente bénéficie d’une prise en charge symptomatique, le traitement par capécitabine est arrêté avec une évolution favorable. Un dosage de l’uracilémie réalisé a posteriori traduit un déficit partiel en dihydropyrimidine déshydrogénase (32ng/ml), alors que le test antérieur de génotypage DPYD (gène codant pour la DPD) était normal. Après évaluation de la balance bénéfice/risque, le traitement est réintroduit à posologie réduite.

Commentaire
Depuis Avril 2019, les autorités de tutelle ont modifié les conditions de prescription et de délivrance de ces médicaments afin que leur prescription, leur dispensation et leur administration soient conditionnées à l’obtention des résultats de ce test pour tous les patients.

En France, près de 80 000 patients par an reçoivent une chimiothérapie à base de fluoropyrimidines : 5-Fluorouracile ou son précurseur, la capécitabine. Ces médicaments peuvent induire des toxicités sévères, principalement hématologiques et digestives (incidence estimée à 20-25 %) et parfois le décès (0,1 à 1 % des cas). Ces toxicités sont dose-dépendantes et un surdosage expose à ce risque majeur. Certaines de ces toxicités sont liées à un déficit d’activité, complet ou partiel, de la DPD, enzyme responsable de la dégradation de plus de 80 % de la dose administrée de fluoropyrimidines en dihydro-5FU inactif.

Un test de dépistage par phénotypage de la DPD est actuellement la méthode de référence de recherche du déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase : il s’agit de la quantification de l’activité de l’enzyme par la mesure de l’uracilémie.

L’uracile, présent dans l’organisme étant naturellement dégradé par la DPD, un excès d’uracile peut être corrélé à un déficit de cette enzyme. L’objectif principal de ce test de dépistage est de permettre avant tout d’identifier les patients déficitaires complets en DPD afin de prévenir, a minima, les toxicités les plus graves survenant sous fluoropyrimidines, en particulier celles pouvant entraîner un décès (toxicités de grades 4 et 5).

  • Références bibliographiques :Note d’information de la DGS N° DGS/PP2/DGOS/PF2/PF4 du 19 Mars 2019 https://www.has-sante.fr/jcms/c_2892234/fr/des-recommandations-pour-prevenir-certaines-toxicites-severes-des-chimiotherapies-par-fluoropyrimidines
  • « Dépistage du déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD) et sécurisation des chimiothérapies à base de fluoropyrimidines : mise au point et recommandations nationales du GPCO-Unicancer et du RNPGx »: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0007455118300535

Ne pas banaliser les traitements anti-émétiques !

Article issu du bulletin VigipharmAmien juillet-Aout 2019

Ce message ressort d’une fiche de bon usage du médicament publiée récemment par la Haute Autorité de Santé.

Pour rappel, nausées et vomissements sont les conséquences de la mise en jeu d’une boucle réflexe dont le centre effecteur, centre dit du vomissement, se situe au niveau du mésencéphale (noyau du tractus solitaire). Sont mis en jeu lors de la stimulation de cette boucle réflexe des noyaux moteurs éfférents qui provoquent la contraction simultanée du diaphragme et des muscles abdominaux, une contraction rétrograde de l’intestin grêle, de l’estomac et de l’oesophage. Le centre du vomissement est activé par des afférences provenant des organes viscéraux, du système vestibulaire (via acétylcholine et histamine), du cortex frontal (via GABA, histamine, acétylcholine) et de la trigger zone chemoréceptrice (récepteurs D2 et 5HT3) de l’area postrema.

Il est rappelé que le traitement des nausées et des vomissements doit d’abord être étiologique. Il est ensuite précisé la place des médicaments anti-émétiques que sont les trois principes actifs suivants la dompéridone (Motilium®, Péridys ®, Oropéridys®), le métoclopramide (Anausin®, Primpéran®, Prokinyl LP®) et le métopimazine (Vogalène®,…).

Il s’agit de médicaments antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2 périphériques pour la dompéridone (qui ne passe pas la barrière hémato-encéphalique) et périphériques + centraux pour le métoclopramide et le métopimazide (mais blocage plus faible qu’avec l’halopéridol qui peut aussi être utilisé pour les nausées et vomissements post radiothérapie).
Ces médicaments ne sont pas destinés en première intention à traiter des symptômes secondaires à des affections graves, comme après un acte opératoire ou dans le cadre d’un traitement anticancéreux (radiothérapie ou chimiothérapie).

Pour les vomissements liés à des chimiothérapies émétisantes, il existe des indications spécifiques cytotoxiques pour les sétrons (antagonistes des récepteurs 5HT3 de la sérotonine), les antagonistes des récepteurs NK1 de la substance P et l’aprépitant (Emend®), le rolapitant (Varuby®), le nétupitant (Akynzéo®).

L’HAS indique que la prescription de dompéridone, métoclopramide ou métopimazine ne devrait être envisagée que si la prescription d’un antiémétique apparait indispensable, c’est-à-dire uniquement en cas de vomissements responsables à court terme des complications graves ou très gênantes.

Ces médicaments peuvent en effet être à l’origine :

– de troubles neurologiques extrapyramidaux (rigidité, akinésie, dyskinésies aiguës par exemple sous la forme de dyskinésie bucco-faciale ou tardives). La dompéridone est théoriquement dépourvue de ces effets bien qu’ils aient été décrit lors de prise de fortes doses ou lors de rupture de barrière hémato-encéphalique.

– de troubles du rythme cardiaque (de type torsades de pointes) liés à un allongement de l’intervalle QT rapportés en particulier avec la dompéridone conduisant depuis février 2014 à la restriction de son utilisation aux seules indications de nausées et vomissements (auparavant pour gastroparésie, reflux gastro-oesophagien, mais aussi en utilisation de stimulant de la lactation).

Ce risque existe aussi avec le métoclopramide (risque non documenté pour le métopimazine). Le risque de troubles du rythme avec ces médicaments est plus particulièrement à envisager en cas d’hypokaliémie, de bradycardie, de surdosage ou d’associations à d’autres médicaments allongeant le QT.

Il est rappelé que lorsque ces médicaments sont utilisés, ils doivent l’être avec :

– la posologie le plus faible possible

– la durée de traitement la plus courte possible, habituellement moins d’une semaine

– le respect des contre-indications en fonction des comorbidités et des interactions médicamenteuses.


HAS. Bon usage du médicament. Médicaments antiémétiques dans le traitement symptomatique des nausées et vomissements. Avril 2019

Antalgiques et allaitement

Article complet disponible dans le bulletin VIGINEWS n°6-Juin 2019 rédigé par les CRPV d’Angers et de Nantes

La prise en charge de la douleur au cours de l’allaitement est complexe en raison des risques potentiels de nombreux antalgiques pour l’enfant allaité. Afin d’évaluer au mieux ce risque, il conviendra de prendre en compte l’importance du passage lacté du médicament (évalué par le rapport concentration lactée / concentration plasmatique [L]/[P]), la dose relative reçue par l’enfant par rapport à celle administrée à sa mère (RID) et les effets indésirables potentiels des antalgiques. Dans tous les cas l’enfant devra être surveillé afin de dépister d’éventuels effets du médicament reçu via le lait maternel.

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Risque suicidaire des gabapentinoïdes: risque confirmé avec la prégabaline

Rédigé à partir de l’article du bulletin VigipharmAmiens mai-juin 2019

Les gabapentinoïdes (gabapentine, Neurontin®, et prégabaline, Lyrica®) sont indiqués dans le traitement des crises épileptiques partielles, des douleurs neuropathiques avec en plus, pour la prégabaline, celui des troubles anxieux généralisés (et aux USA celui de la fibromyalgie).

La prescription de ces médicaments a nettement augmenté au cours des dernières années avec une inquiétude quant au risque de surutilisation et conncernant le profil des effets indésirables de ces médicaments.

Une étude de cohorte a été réalisée en Suède pour essayer d’apporter des réponses à ces questions. Cette étude a inclus 91 973 patients dont les données ont été collectées de 2006 à 2013. Il ressort globalement une majoration 1) du risque de tentative de suicide et de suicide (+ 26%), 2) du risque de surdosage non intentionnel (+24%), 3) du risque de blessure (+22%) 4) du risque d’accident de la route et d’infraction (+13%). Mais en fait, lorsque ces molécules sont analysées individuellement, la prégabaline est associée à une augmentation de tous ces risques, alors que la gabapentine parait liée à une augmentation non significative de ces risques, voire à une réduction. A noter que ces risques paraissent particulièrement majorés chez les patients les plus jeunes (15-24 ans).

Molero Y et coll ; Associations between gabapentinoids and suicidal behaviour, unintentional overdoses, injuries, road traffic incidents, and violent crime : population based cohort study in Sweden. BMJ 2019 ; 365 :12147

Le polysorbate 80. Y penser en cas d’allergie!

Article extrait à partir de l’article « Vos questions : à propos d’un excipent, le polysorbate 80 !!! » des Brèves de Pharmacosurveillance N°63 du CRPV de Lille

Choc anaphylactique au polysorbate 80
Un patient a présenté un choc anaphylactique au décours d’une infiltration épidurale sous scanner pour laquelle il avait reçu une injection d’HYDROCORTANCYL® (prednisolone), de XYLOCAINE® (lidocaïne) et de VISIPAQUE® (iodixanol). Les tests allergologiques cutanés avec la lidocaïne et l’iodixanol se sont avérés négatifs. Concernant les corticoïdes, les tests avec SOLUMEDROL® (méthylprednisolone), CELESTENE® (bétaméthasone) et SOLUPRED® (prednisolone) étaient également négatifs. En revanche, les tests étaient positifs pour HYDROCORTANCYL® (prednisolone), DIPROSTENE® (bétaméthasone) et pour BUDESONIDE générique en inhalation. Devant ces résultats, la question d’une allergie aux excipients s’est donc posée. Des tests ont alors été réalisés avec du polysorbate 80, de la carmellose et de l’alcool benzylique (excipients entrant dans la composition de SOLUMEDROL®, CELESTENE® et SOLUPRED®) et se sont avérés positifs pour le polysorbate 80 uniquement.
Dans la littérature médicale, quelques cas de réaction anaphylactique sont décrits après administration parentérale de médicaments contenant du polysorbate 80 parmi leurs excipients, avec par la suite une positivité des tests cutanés (2). Ceci est notamment le cas pour le vaccin GARDASIL® (3), l’érythropoiétine et la darbépoétine (2), l’omalizumab (XOLAIR®) (contient du polysorbate 20) (4). Cette liste n’est pas exhaustive…

Ainsi, les patients qui présentent une allergie vis à vis du polysorbate 80, ainsi que leurs médecins, doivent toujours vérifier l’absence de cet excipient en cas de traitement par voie parentérale. A noter que le polysorbate 80 a une biodisponibilité orale quasiment nulle, ce qui explique que les patients allergiques à cet excipient tolèrent les traitements par voie orale et les aliments en contenant. C’est d’ailleurs le cas du patient ci-dessus, qui tolère parfaitement l’oméprazole bien que celui-ci contienne cet exipient.

Toxicité hépatique du polysorbate 80
Une jeune femme, césarisée en urgence, présentait le lendemain d’une injection d’amiodarone par voie intraveineuse (CORDARONE®) pour une cardiopathie avec passage en flutter, un tableau de cytolyse à plus de 10 fois la normale avec un facteur V à 20 % et une CIVD. Deux hypothèses: défaillance hémodynamique aiguë per-opératoire ou toxicité de l’amiodarone. Dans ce cas, il s’agissait d’une défaillance hémodynamique aiguë mais cette question permet de faire le point sur le rôle possible du polysorbate 80 dans les effets indésirables hépatiques de l’amiodarone injectable, .
La toxicité hépatique aiguê de l’amiodarone injectable est connue et se manifeste très rapidement (moins de 24 h) après son administration par une atteinte hépatique aiguë avec insuffisance hépatique (une trentaine de cas cliniques publiés) (5). L’évolution peut être fatale et impose une surveillance très stricte des patients concernés, la demi-vie de l’amiodarone étant longue et donc son élimination prolongée. Cette toxicité hépatique aiguë pourrait être en rapport avec la présence de polysorbate 80, qui, par ses propriétés hypotensives, pourrait être responsable de la survenue d’une hypoperfusion hépatique à l’origine d’une ischémie hépatique (6). Cette hypothèse n’est cependant pas systématiquement vérifiée. Une autre hypothèse repose sur une action toxique directe du polysorbate sur le foie. Cette complication est, comme pour l’allergie, liée au polysorbate administré par voie parentérale et ne contre-indique pas l’utilisation de l’amiodarone par voie orale.

  1. https://ansm.sante.fr/var/ansm_site/…/29aa941a3e557fb62cbe45ab09dce305.pdf
  2. J Investig Allergol Clin Immunol. 2016;26:394-6
  3. BMJ Case Rep. 2012;may 8.pii:bcr0220125797
  4. Ann allergy, asthma immunol: official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 2018. 120 : 664–6;
  5. Gastroenterology Res. 2018;11:62-63;
  6. J Clin Pharm Ther. 2018 ;43:129-33

Bilan de pharmacovigilance d’Entresto®

Article extrait du bulletin interactif n°30 des CRPV de Nice et de Marseille

Entresto® est une association de valsartan, antagoniste de l’angiotensine II (ARA II) et de sacubitril, un pro-médicament dont le métabolite inhibe la néprilysine, une enzyme dégradant les peptides natriurétiques, l’adrénomédulline, la bradykinine, la substance P, le « Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP) » et l’angiotensine.

Il est le premier inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine (« Angiotensin Receptor and Neprilysin Inhibitor », ARNI). Ses effets pharmacodynamiques sont une vasodilatation, une augmentation de la diurèse et de la natriurèse, une majoration de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal avec inhibition de l’activité des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et orthosympathique.

L’essai clinique pivot (PARADIGM-HF) dans l’insuffisance cardiaque chronique versus l’enalapril seul, a montré une baisse statistiquement significative de la mortalité de cause cardiovasculaire (13,8% vs 16,5%) et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque (12,8% vs. 15,6%) associée à un abaissement de 16% pour la mortalité globale (critère secondaire).

Rappelons qu’Entresto® est indiqué « chez les patients adultes dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à fraction d’éjection réduite (≤ 35%) ». Son SMR est « important » et l’ASMR de niveau IV (« mineur »). La commercialisation de ce médicament s’accompagne d’un suivi national renforcé de Pharmacovigilance.

Une analyse de ce suivi national, réalisée par le CRPV de Toulouse entre le 1er juin 2017 et le 31 août 2018, identifie comme principaux effets indésirables (EI) : 98 hypotensions artérielles (EI le plus fréquent), 93 altérations de la fonction rénale, 62 prurits, 59 diarrhées, 33 EI à type de toux, 21 hyperkaliémies et 15 angiodèmes. Il n’a pas été fait mention d’EI « inattendus » d’importance clinique majeure.

Nous souhaitons cependant attirer votre attention sur 11 notifications d’interactions médicamenteuses avec un Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion (IEC) suite à un non-respect du « wash-out » obligatoire entre l’arrêt d’un IEC et l’initiation d’Entresto®, ou lors d’association d’Entresto® avec un IEC. Cette interaction conduit notamment à un risque accru d’angioedème (il s’agit d’une association contre-indiquée).

Il est donc absolument indispensable de respecter le délai de 36 heures entre la dernière prise d’IEC et l’initiation d’Entresto® ou entre l’arrêt d’Entresto® et la reprise d’un IEC.

SMR et ASMR

Le Service Médical Rendu (SMR) est un critère qui prend en compte plusieurs aspects : d’une part la gravité de la pathologie pour laquelle le médicament est indiqué ; d’autre part des données propres au médicament lui-même dans une indication donnée:

  • Efficacité et effets indésirables ;
  • Place dans la stratégie thérapeutique (notamment au regard des autres thérapies disponibles) et existence d’alternatives thérapeutiques ;
  • Intérêt pour la santé publique.

En fonction de l’appréciation de ces critères, plusieurs niveaux de SMR ont été définis :

  • SMR (Service médical rendu) majeur ou important ;
  • SMR modéré ou faible, mais justifiant cependant le remboursement ;
  • SMR insuffisant (SMRI ou  Service médical rendu insuffisant) pour justifier une prise en charge par la collectivité.

Le SMR d’un médicament est mesuré à un moment donné. Il peut évoluer dans le temps et son évaluation se modifier, notamment lorsque des données nouvelles sur lesquelles son appréciation se fonde sont produites, ou lorsque des alternatives plus efficaces apparaissent.

L’ASMR (Amélioration du Service Médical Rendu) correspond au progrès thérapeutique apporté par un médicament.

En fonction de l’appréciation, plusieurs niveaux d’ASMR ont été définis :

  • ASMR I, majeure,
  • ASMR II, importante,
  • ASMR III, modérée,
  • ASMR IV, mineure,
  • ASMR V, inexistante, signifie « absence de progrès thérapeutique ».

Le niveau d’ASMR intervient dans la fixation du prix d’un médicament remboursable.

Quels risques d’interaction médicamenteuse au cours de la contraception ?

Article extrait du bulletin Actualités en pharmacosurveillance n°113 et du BIP Occitanie N°2-2019

Le risque d’interaction médicamenteuse avec les contraceptifs hormonaux doit être anticipé car il peut conduire à des grossesses non planifiées. Ces dernières sont fréquemment rapportées avec certains médicaments, comme les antiépileptiques (en particulier pris dans une autre indication) et avec certaines méthodes contraceptives, comme l’implant, pas toujours perçu comme une contraception hormonale.

L’objectif de cette synthèse est de faire le point sur les médicaments et les aliments à risque d’interaction avec les contraceptifs. Les recommandations officielles établies par l’ANSM ont été prises en compte, complétées par une revue de la littérature.

La plupart des interactions qui conduisent à une diminution de l’efficacité des contraceptifs hormonaux s’expliquent par l’induction enzymatique hépatique. Les données fondamentales sont en faveur d’une plus grande sensibilité de l’éthynil estradiol (EE) ou de l’estradiol que des progestatifs à cette induction, ce qui explique certaines différences dans les conduites à tenir en fonction de la composition des contraceptifs hormonaux. Par ailleurs, certains inducteurs ne diminuent que la concentration en EE, d’autres ne diminuent que la concentration en progestatif et d’autres les deux, la diminution pouvant être d’importance variable pour un même médicament (par ex avec les antiépileptiques).

Le risque de diminution de l’efficacité contraceptive existe avec tous les contraceptifs hormonaux quelle que soit leur voie d’administration: orale, transdermique (patchs), souscutanée (implant), vaginale (anneau) ou systémique (injectable). Mais il dépend de la composition et de la concentration en EE (ou en estradiol) et en progestatif : il est élevé avec les contraceptifs estroprogestatifs faiblement dosés et les microprogestatifs (voie orale ou implant) et plus faible avec les contraceptifs estroprogestatifs fortement dosés (50 microgrammes d’EE et la médroxyprogestérone).

En cas d’instauration d’un médicament inducteur enzymatique tel que le millepertuis (sous forme de médicament ou non), certains antiépileptiques (carbamazepine, fosphénytoïne, phénobarbital, phenytoïne, primidone…), certains antituberculeux (rifampicine, rifabutine), certains antirétroviraux, le modafinil, le vémurafenib et le dabrafenib, le bosentan ou l’aprépitant,.. chez une femme sous contraception hormonale, il est recommandé, si le traitement est court, d’instaurer une contraception additionnelle de type mécanique (méthode barrière) pendant toute la durée du traitement et le cycle suivant son arrêt et, si le traitement est long, de choisir une méthode contraceptive non hormonale. A contrario, quelques médicaments (étoricoxib, atorvastatine, kétoconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole, bocéprévir) peuvent augmenter les concentrations d’EE et potentiellement le risque de complications (par exemple thromboemboliques).

Beaucoup plus rarement, c’est le contraceptif hormonal qui va modifier la pharmacocinétique d’un autre médicament, par exemple, la lamotrigine.

Il n’y a pas d’interaction cliniquement pertinente rapportée, à ce jour, entre les contraceptifs hormonaux et les aliments. En revanche, la consommation de millepertuis (ou St John’s Wort), plante aux vertus antidépressives (y compris en phytothérapie et dans les compléments alimentaires) est contre indiquée car elle diminue l’efficacité de la contraception hormonale (par un mécanisme d’induction enzymatique).

Les médicaments inducteurs enzymatiques n’ont pas d’impact majeur sur l’efficacité des dispositifs intrautérins (DIU) avec progestatifs et une contraception par ces DIU ne contre-indique pas un traitement chronique ou ponctuel par AINS ou par glucocorticoïde.

Pour la contraception d’urgence, l’ulipristal acétate a des effets inhibiteurs sur le récepteur de la progestérone, il existe donc un risque de diminution de son efficacité en cas de prise ou de reprise de contraceptif hormonal moins de cinq jours après sa prise. Ainsi, si la prise ou la reprise d’une contraception hormonale est envisagée, il faut utiliser une contraception additionnelle de type mécanique pendant les 12 jours qui suivent la prise de l’ulipristal ou choisir un autre contraceptif d’urgence (lévonorgestrel). Enfin, en cas de prise d’un médicament inducteur enzymatique dans le mois précédent, il est recommandé d’utiliser une contraception d’urgence non hormonale (DIU au cuivre) et, si ce n’est pas possible, de doubler la dose de lévonorgestrel.

Le risque d’interaction et de diminution de l’efficacité contraceptive inhérent à certains médicaments nécessite donc d’être connu des prescripteurs afin d’être pris en compte lors de la prescription de tout nouveau médicament, même pour une durée brève, chez une femme sous contraception hormonale (et ce quelle que soit sa voie d’administration).

Enfin, en cas de prise d’un médicament inducteur enzymatique dans le mois précédent, il est recommandé d’utiliser une contraception d’urgence non hormonale (DIU au cuivre) et, si ce n’est pas possible, de doubler la dose de lévonorgestrel. Le risque d’interaction et de diminution de l’efficacité contraceptive inhérent à certains médicaments nécessite donc d’être connu des prescripteurs afin d’être pris en compte lors de la prescription de tout nouveau médicament, même pour une durée brève, chez une femme sous contraception hormonale (et ce quelle que soit sa voie d’administration).

Gynecol Obstet Fertil Senol. 2018, 46, 786

Dernier Comité Technique de Pharmacovigilance

Ce 18 juin 2019 se tenait à l’ANSM le dernier Comité Technique de Pharmacovigilance auquel participaient tous les CRPV.

Ce comité mis en place depuis de nombreuses années laisse la place à partir du mois de septembre à un Comité Scientifique Permanent (CSP), qui réunira plusieurs CRPV et non plus la totalité.

D’autres CSP doivent également s’installer en parallèle et tous les CRPV ont candidaté pour continuer à représenter l’ensemble des régions dans tous les domaines en relation avec la pharmacovigilance.

Vos CRPV continuent à se réunir ensemble dans le cadre du réseau pour partager leur expérience et leurs compétences, en toute indépendance, au service des patients.